恐怖电影剧情歌曲「详解」

2022-03-19 23:19 作者：脑科学世界围观：次

1，Cell：为啥听到恐怖电影的音乐会害怕？这篇文章告诉你恐惧感到底「挑逗」了哪根神经

来源：丁香学术

听到恐怖电影的音乐时，人们常常会不由自主感到紧张或害怕，也有人对警报声格外敏感和恐惧。那么，声音和恐惧感之间的联系是如何建立起来的呢？特异性的神经肽和信号分子受体表达通常经由突触外传递方式进行，提示基于皮层神经调质的多通道通信存在，并调节相应的神经网络活性。尽管对皮层细胞类型和调节模式有了一定的了解，但是皮层中大多数神经肽在细胞层面及其对行为的影响尚不明确。

近日霍华德·休斯医学研究所的Bernardo L. Sabatini团队在Cell 杂志上发表了文章，揭示 GRP（gastrin-releasing peptide）主要经突触外扩散方式调节VIP（vasoactive-intestinal peptide）细胞。VIP细胞密切参与皮层对声音和电击刺激的应答，GRP-GRPR 通路可增强听觉恐惧记忆，提出了选择性抑制皮层微环路的神经肽招募是调节恐惧记忆的机制。

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Cell：为啥听到恐怖电影的音乐会害怕？这篇文章告诉你恐惧感到底「挑逗」了哪根神经

2，宣武医院研究团队揭示阿尔茨海默病听觉感知觉障碍的神经机制

来源：脑机接口社区

阿尔茨海默病听觉感知觉损害与认知功能损害交互作用的疾病进展模型

在嘈杂环境中，阿尔茨海默病患者存在显著的言语理解困难，这称为中枢听觉加工障碍，是阿尔茨海默病听觉感知觉障碍的直接表现。流行病学研究显示，阿尔茨海默病中枢听觉加工障碍早在疾病诊断前10余年就已出现，但其损伤的神经机制以及与认知功能障碍的关系一直不清楚。

近日，国家神经疾病医学中心首都医科大学宣武医院联合北京大学心理与认知科学学院团队在Alzheimer’s & Dementia 上发表了研究论文，揭示了听觉感知觉的关键环节-双耳听觉加工-在阿尔茨海默病发病中的神经机制和早期诊断价值。

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宣武医院研究团队揭示阿尔茨海默病听觉感知觉障碍的神经机制

3，Cell子刊：是什么让我们成为人类？非编码DNA发挥了关键作用？

来源：生物世界

从进化的角度来看，黑猩猩是我们人类现存的最近的亲戚，人类的DNA与黑猩猩非常相似，然而，二者的大脑却有着很大的差异，人类的大脑更大、更复杂。含KRAB区域的锌指蛋白（KZFPs）是最大的哺乳动物转录因子家族，在哺乳动物和灵长类进化过程中经历了快速扩展。人类基因组编码至少350种KZFPs，其中170种具有灵长类特异性。

近日，德国隆德大学的研究人员在Cell Stem Cell 上发表了研究论文。该研究利用人类与黑猩猩的前脑神经前体细胞，检查了使人类和黑猩猩大脑发生改变的非编码DNA。该研究发现差异转录因子ZNF558仅在人类大脑中高度富集，顺势作用因子可变数目串联重复序列（VNTR）这种非编码DNA是导致ZNF558差异的原因，这可能是人类与黑猩猩大脑不同的根源所在。该研究表明，影响大脑发育，分开人类和黑猩猩的重要因素可能隐藏在了这被忽视的98%的非编码DNA之中，这无疑是一个重要发现。

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Cell子刊：是什么让我们成为人类？非编码DNA发挥了关键作用？

4，“电击”治疗帕金森病，《科学》发表新突破！有效期延长了4倍多

来源：学术经纬

利用电脉冲对特定类型的神经元进行调控

帕金森病是一种影响许多老年人的神经退行性疾病。近日，在顶尖学术期刊《科学》新发表的一项研究中，科学家们报告了一种治疗帕金森病的新方法。临床前动物实验中，新方法展示出了持久的治疗效果。《科学》杂志同期发表了专文评论，强调了这项研究成果相比现有同类疗法“更精确”“更聪明”，推动帕金森病的治疗取得很大进步。这种治疗方法被称为深部脑刺激（deep brain stimulation，简称DBS），是过去二十年里临床神经科学最重要的进步之一。在该基础上研究人员开发了一种短脉冲的电刺激方案，用短暂“爆发”的电刺激让神经环路中的一组神经元受到抑制，同时让另一组神经元被激活。

在帕金森病模型小鼠中，采用经过改良的新型深部脑刺激方法，提供治疗效果的持续时间远远超过了传统方法，平均延长了4.5倍。

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“电击”治疗帕金森病，《科学》发表新突破！有效期延长了4倍多

5，刘宏伟团队阐明抗老年痴呆猴头菇二萜生物合成网络，构建“非天然”活性二萜工程菌

来源：中国生物技术网

鸟巢烷型二萜化合物具有独特的5-6-7三环骨架的物质，在自然界中仅发现于少数几个属的大型真菌中，猴头菌中的erinacine A被证明可以抑制ROS介导的神经炎症、激活神经生存的信号通路、促进神经生长因子的合成和神经细胞突触的生长。鸟巢烷型二萜有望开发成为治疗神经退行性疾病的新型药物。然而鸟巢烷二萜的获取阻碍了针对这类分子的深入成药性评价，合成生物学的发展为其大规模制备提供了可能性。

中国科学院微生物研究所刘宏伟研究团队长期致力于活性鸟巢烷二萜的发现，活性机制和生物合成研究，在揭示了鸟巢烷二萜生物合成基因簇及鸟巢烷二萜环化酶EriG的功能的基础上，近日，该研究团队实现了在酿酒酵母中重新构筑鸟巢烷二萜的生物合成途径。该研究结果发表在Acta Pharmaceutica Sinica B上。

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刘宏伟团队阐明抗老年痴呆猴头菇二萜生物合成网络，构建“非天然”活性二萜工程菌

6，【药学】靶向NO/cGMP/CREB信号通路、可渗透血脑屏障、可释放NO的多功能纳米颗粒，用于治疗阿尔茨海默病

来源：X-MOL资讯

当前抗AD药物治疗效果不尽如人意，其原因主要在于药物作用机制相对单一，药物缺乏靶向性，针对此现状，东南大学苟少华教授团队利用NO供体和缺氧抑制剂YC-1在sGC/cGMP/p-CREB信号通路中的独特调节作用，结合纳米材料的靶向传递能力，进一步将瑞加德松（regadenoson, Reg）引入PEG2000的末端，同时装载多奈哌齐，最终制备了有机纳米粒子（regadenoson-PEG2000-YC-1-NO donor nanoparticle, Reg NPs）。Reg-NPs具有促增殖活性，体内研究发现，Reg-NPs可增强Aβ诱导的AD模型鼠的学习记忆能力和空间认知功能，且治疗结果优于同剂量的多奈哌齐。

由上可见，Reg-NPs在药物传输、作用机制等方面具有显著的特点，在多功能靶向抗AD药物设计领域提出了一条新思路。该研究结果发表在Journal of Medicinal Chemistry 上。

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【药学】靶向NO/cGMP/CREB信号通路、可渗透血脑屏障、可释放NO的多功能纳米颗粒，用于治疗阿尔茨海默病

7，酒精对大脑影响长达6周！权威杂志《柳叶刀》：最安全的饮酒量为0！

来源：细胞

在很多人的酒后经验里，种种不适在一觉过后就会消散，因此有人认为偶尔喝醉并不要紧。而近日，西班牙和德国联合研究发现，饮酒6周后，我们的大脑仍然在持续受到损害。这项研究颠覆了人们传统的认知，也再次提醒：酒精对大脑非常不友好。大脑扫描结果显示，酒精对两个大脑部位的影响最大，一个是海马体，另一个是前额皮质。酒精对大脑的伤害远不止于宿醉的那个早上，在那之后的至少6周，大脑神经元的‘沟通交流’都在发生改变，神经信号传递持续受到限制。

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酒精对大脑影响长达6周！权威杂志《柳叶刀》：最安全的饮酒量为0！

8，全面分析间歇性禁食：所有形式的间歇性禁食都有助减肥，还能改善身体健康状况来源：生物世界禁食（Fasting），是指在一定时间内不食用或少食用食物，通常持续时间从12小时到3周不等，有许多研究表明，禁食可以延长多种实验生物的寿命。此外，还有研究表明，禁食能够增强癌症治疗效果。人们试验了许多饮食干预措施，其中最受欢迎的当属间歇性禁食。近日，伊利诺伊大学芝加哥分校的Krista Varady等人在Annual Review of Nutrition 期刊发表了综述论文。该综述系统性总结分析了各种间歇性禁食方法的效果及注意事项。表明间歇性禁食可以在临床上显著减轻体重，并改善肥胖者的代谢健康。

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全面分析间歇性禁食：所有形式的间歇性禁食都有助减肥，还能改善身体健康状况

审校：Simon

题图：摄图网

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